Imagem: Nederlands Herseninstituut
Molécula pode neutralizar a perda de memória por Alzheimer
Pesquisadores do Instituto Holandês de Neurociência (NIN) identificaram uma pequena molécula que pode ser usada para rejuvenescer o cérebro e neutralizar a perda de memória.
A doença de Alzheimer é a principal causa da demência e as estratégias terapêuticas atuais não podem prevenir, retardar ou curar a patologia. A doença é caracterizada pela perda de memória, causada pela degeneração e morte de células neuronais em várias regiões do cérebro, incluindo o hipocampo, que é onde as memórias são inicialmente formadas.
NOVAS CÉLULAS EM CÉREBROS ANTIGOS
A presença de células nascidas em adultos no hipocampo de pessoas idosas foi recentemente demonstrada em estudos científicos. Isso sugere que, de modo geral, o chamado processo de neurogênese adulta é sustentado por toda a vida adulta. A neurogênese adulta está ligada a vários aspectos da cognição e da memória em modelos animais e humanos, e foi relatado que diminui drasticamente nos cérebros de pacientes com doença de Alzheimer.
Os pesquisadores também descobriram que níveis mais elevados de neurogênese adulta nesses pacientes parecem se correlacionar com melhor desempenho cognitivo antes da morte. “Isso pode sugerir que os neurônios nascidos em adultos em nosso cérebro podem contribuir para uma espécie de reserva cognitiva que pode mais tarde fornecer maior resiliência à perda de memória”, diz Evgenia Salta., líder do grupo no NIN.
Portanto, pesquisadores do NIN investigaram se dar um impulso à neurogênese adulta poderia ajudar a prevenir ou melhorar a demência na doença de Alzheimer.
UMA PEQUENA MOLÉCULA COM GRANDE POTENCIAL
Salta: “Sete anos atrás, enquanto estudávamos uma pequena molécula de RNA que é expressa em nosso cérebro, chamada microRNA-132, deparamos com uma observação bastante inesperada. Essa molécula, que antes tínhamos descoberto estar diminuída no cérebro de pacientes com Alzheimer, parecia regular a homeostase das células-tronco neurais no sistema nervoso central ”.
Naquela época, pensava-se que o Alzheimer era uma doença que afetava apenas as células neuronais maduras, portanto, à primeira vista, essa descoberta não parecia explicar um possível papel do microRNA-132 na progressão do Alzheimer.
Neste estudo, os pesquisadores decidiram se o microRNA-132 pode regular a neurogênese do hipocampo adulto em cérebros saudáveis e com Alzheimer. Usando modelos distintos de camundongos com Alzheimer, células-tronco neurais humanas em cultura e tecido cerebral humano post-mortem, eles descobriram que essa molécula de RNA é necessária para o processo neurogênico no hipocampo adulto.
“Diminuir os níveis de microRNA-132 no cérebro de camundongo adulto ou em células-tronco neurais humanas em um prato prejudica a geração de novos neurônios. Porém, restaurar os níveis de microRNA-132 em camundongos com Alzheimer resgata déficits neurogênicos e neutraliza o comprometimento da memória relacionado à neurogênese adulta ”, explica Sarah Snoeck , técnica do grupo de Salta.
Esses resultados fornecem uma prova de conceito sobre o potencial terapêutico putativo de provocar a neurogênese adulta na doença de Alzheimer. Salta: “Nosso próximo objetivo é avaliar sistematicamente a eficácia e segurança de direcionar o microRNA-132 como uma estratégia terapêutica na doença de Alzheimer”.
Referência:
Restoring miR-132 expression rescues adult hippocampal neurogenesis and memory deficits in Alzheimer’s disease
https://doi.org/10.1016/j.stem.2021.05.001
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(21)00219-8
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590921002198?via%3Dihub
Henrique Cortez, tradução e edição, a partir de original do Nederlands Herseninstituut
in EcoDebate, ISSN 2446-9394, 26/05/2021
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